Participación de las quimioquinas MCP-1 y MIP-2 en el daño pulmonar secundario a isquemia/reperfusión

Resumen

La isquemia/reperfusión (I/R) produce una respuesta inflamatoria aguda caracterizada por el reclutamiento de células inflamatorias, stress oxidativo y fallo endotelial, causando edema intersticial y disfunción del órgano. La Proteína Quimioatrayente Monocitaria 1 (MCP-1) y la Proteína Inflamatoria de Macrófago 2 (MIP-2) son quimiotácticas de neutrófilos in vitro y se ha descrito que participan en el daño tisular inflamatorio dependiente de neutrófilos. El objetivo de este trabajo fue determinar la implicación de MCP-1 y MIP-2 en el daño tisular inducido por la I/R en pulmón. Para ello, diez cerdos large-white fueron sometidos a autotrasplante de pulmón izquierdo.  Para medir los niveles de MCP-1 y MIP-2, se tomaron muestras de pulmón en cuatro momentos: 5 minutos antes de clampar la arteria pulmonar, 5 minutos antes de la reperfusión y 30 y 60 minutos tras la reperfusión. Además, se midió el contenido de Mieloperoxidasa (MPO), los niveles de ICAM-1 y el edema pulmonar. La I/R pulmonar causó un daño pulmonar sustancial determinado por el edema pulmonar, que fue acompañado por un incremento de la actividad MPO (p<0,05). Tras 30 minutos de reperfusión, los niveles de MCP-1 y de MIP-2 aumentaron, comparados con los observados antes de la repefusión (p<0,05) y un aumento mayor fué observado a los 60 minutos post-reperfusión (p<0,05). Estos resultados sugieren que la expresión local de MCP-1 y MIP-2 puede estar implicada en el daño tisular dependiente de neutrófilos inducido por la I/R.